Contoh Laporan Pendahuluan Acute Nonlymphoid (Myelogenous) Leukemia (Anll Atau Aml)

LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE NONLYMPHOID (MYELOGENOUS) LEUKEMIA
(ANLL ATAU AML)

A.    Definisi
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) yaitu salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang berlebihan). (1,2) AML mencakup leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan leukemia granulositik akut (1)  

B.    Penyebab
Seperti halnya  leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML hingga ketika ini masih belum diketahui secara pasti, diduga sebab virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan yaitu :
1.    Faktor endogen
Faktor konstitusi ibarat kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada anak yang terkena Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada abang beradik atau kembar satu telur).
2.    Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, materi kimia (Benzol, Arsen, preparat Sulfat), abuh (virus, bakteri).

C.    Tanda dan Gejala
1.    Hipertrofi ginggiva
2.    Kloroma spinal (lesi massa)
3.    Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4.    Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5.    Manifestasi klinik ibarat ALL , yaitu
a.    Bukti anemia, perdarahan, dan abuh : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat tubuh menurun, pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, dan limfonodus)
b.    Peningkatan tekanan intrakranial sebab infiltrasi meninges : nyeri dan kaku kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.
c.    Gejala-gejala sistem saraf sentra yang berafiliasi dengan cuilan sistem yang terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi).

D.    Patofisiologi dan Pathways
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila prosedur yang mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri hingga ke tingkat sel yang membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik sanggup terjadi sebab kerusakan sumsum tulang akhir radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibuat hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam banyak sekali organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibuat dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang hingga mereka diperlukan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, contohnya akhir radiasi atau materi kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan lalu menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibuat pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia sanggup diterangkan sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan gampang akan masuk ke dalam tubuh insan dan merusak prosedur proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia  tersebut, maka virus gampang masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari banyak sekali alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan berdasarkan aturan genetik, sehingga etiologi leukemia sangat dekat kaitannya dengan faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan sebab terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menimbulkan nyeri tulang dan cenderung gampang patah tulang.   Proliferasi sel leukemia dalam organ menimbulkan tanda-tanda perhiasan : nyeri akhir pembesaran limpa atau hati, persoalan kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akhir leukemia meningeal.


E.    Komplikasi
1.    Gagal sumsum tulang
2.    Infeksi
3.    Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4.    Splenomegali
5.    Hepatomegali

F.    Pemeriksaan Diagnostik
1.    Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 ketika didiagnosis, mempunyai prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 yaitu tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
2.    Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.
3.    Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum
4.    Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.
5.    Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6.    Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7.    Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

G.    Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 hingga 6 minggu) anak mendapatkan banyak sekali agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 ahad selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf sentra dan oragan vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun sehabis diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang digunakan untuk leukemia belum dewasa yaitu prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.
 Pengkajian Keperawatan
1.    Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)
2.    Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri, dll
3.    Kaji adanya tanda dan tanda-tanda abuh : peningkatan leukosit, demam, peningkatan LED
4.    Kaji adanya tanda dan tanda-tanda hemoragi
5.    Kaji adanya tanda dan tanda-tanda komplikasi : somnolens radiasi, tanda-tanda SSP, lisis sel.
6.    Kaji koping anak dan keluarga.

H.    Diagnosa Keperawatan
1.    Intoleransi aktivitas
2.    Resiko tinggi infeksi
3.    Kelebihan volume cairan
4.    Kerusakan integritas jaringan
5.    Resiko tinggi perubahan nutrisi
6.    Resiko tinggi cedera
7.    Gangguan gambaran diri
8.    Ansietas
9.    Resiko tinggi penurunan curah jantung
10.    Resiko tinggi keletihan
11.    Resiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
12.    Resiko tinggi perubahan proses keluarga
13.    Resiko tinggi penatalaksanaan aturan pengobatan yang tidak efektif

I.    Intervensi Keperawatan
1.    Pantau anak untuk mengetahui reaksi terhadap pengobatan
2.    Pantau adanya tanda dan tanda-tanda abuh :
a.    Waspadai bahwa demam yaitu tanda yang terpenting dari infeksi
b.    Obati semua anak seolah-olah mereka semua menderita neutropeni hingga diperoleh hasil test. Isolasi mereka dari pasien klinik lainnya, terutama belum dewasa dengan penyakit infeksi, khususnya varisela.
c.    Minta anak tersebut menggunakan masker bila bersama dengan orang lain dan bila menderita neutropeni berat ( leukosit kurang dari 1000/mm3).
d.    Waspadai bahwa jikalau seorang anak menderita neutropeni, ia dilarang menjalani kemoterapi. Anak tsb sanggup mendapatkan antibiotik Ivjika demam juga terjadi (lebih banyak pasien yang meninggal sebab abuh daripada sebab penyakitnya).
3.    Pantau adanya tanda dan tanda-tanda hemoragi
a.    Periksa adanya memar dan petekia pada kulit
b.    Periksa danya mimisan dan gusi berdarah
c.    Jika diberi suntikan, tekan bekas bacokan lebih usang dari biasanya (kira-kira 3-5 menit) untuk memastikan perdarahan telah berhenti. Perikas lagi untuk memastikan bahwa tidak ada perdarahan lagi.
4.    Pantau adanya tanda tanda-tanda komplikasi
a.    Somnolens radiasi : dimulai 6 ahad sehabis mendapatkan radiasi kraniospinal, anak menunjukkan keletihan berat dan anoreksia selama kira-kira  1-3 minggu. Orang renta sering kali mersa khawatir wacana terjadinya kambuhan pada ketika ini dan perlu untuk diyakinkan.
b.    Gejala SSP : sakit kepala, penglihatan kabur atau ganda, muntah. Gejala-gejala tersebut sanggup mengindikasikan keterlibatan SSP.
c.    Gejala pernafasan : batuk, kongesti paru, dispnea. Gejala-gejala tersebut mengindikasikan adanya pneumositis atau abuh pernafasan lainnya.
d.    Lisis sel : lisis sel yang cepat sehabis kemoterapi sanggup menghipnotis kimia darah, menimbulkan peningkatan Kalsium dan Kalium.

5.    pantau adanya kekhawatiran dan ansietas wacana diagnosis kanker dan hubungannya dengan pengobatan; pantau respon emosional ibarat marah, menyangkal, kesedihan
6.    Pantau adanya gangguan dalam fungsi keluarga
a.    Dasar semua intervensi pada latar belakang budaya, agama pendidikan, dan sosial ekonomi keluarga
b.    Libatkan saudara kandung sebanyak mungkin dalam perawatan sebab mereka sangat prihatin terhadap perubahan yang terjadi pada anak yang sakit dan fungsi keluarga
c.    Pertimbangkan kemungkinan bahwa saudara kandung merasa bersalah dan disalahkan
d.    Tingkatkan keutuhan keluarga dengan memberi kebebasan jam kunjung selama 24 jam bagi semua anggota keluarga.

J.    Hasil yang Diharapkan   
1.    Anak mencapai remisi
2.    Anak bebas dari komplikasi penyakit
3.    Anak dan keluarga mempelajari wacana koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1.    Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby. 2000.
2.    Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2002.
3.    Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby. 2001.
4.    Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999
5.    Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. 2002.
6.    Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. 1995



Subscribe to receive free email updates:

0 Response to "Contoh Laporan Pendahuluan Acute Nonlymphoid (Myelogenous) Leukemia (Anll Atau Aml)"

Post a Comment